動物吃肉，為什麼尿酸不高，人類吃肉尿酸就高？

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尿酸，

是

嘌呤代謝

的一種

終末產物。

大家一般都認為，是吃肉、吃海鮮、動物內臟多了，才導致尿酸高。

但有研究發現，

純素食主義者比吃肉的人更容易尿酸高

。

（相關閱讀：研究：吃素不吃肉的人，尿酸更高，萬萬想不到啊……）

（上圖：純素食者的血清尿酸濃度最高（340）↑）

另外，相關資料表明，那些常年只吃肉和海鮮的因紐特人，他們的尿酸水平反而不高，

也並沒有痛風問題

。（

相關閱讀：365天只吃肉和海鮮，不吃蔬菜水果和主食的人，尿酸會有多高？……）

人類尿酸高，感覺很正常，但是，肉食動物，卻很少尿酸高，為什麼呢？

人和動物，為什麼那麼大的差異呢？今天這篇文章，就來為大家揭開答案

人類、動物代謝尿酸方式不同

→尿酸（uric-acid）

首先，尿酸，是由

碳、氮、氧和氫元素

組成的

雜環化合物

，化學式為

C5H4N4O3

。可以形成

尿酸鹽和酸性尿酸鹽的離子和鹽，如尿酸銨

。它是人體內嘌呤核苷酸代謝分解的終末產物，是

尿液中的正常成分。

1776年，瑞典化學家

Carl Wilhelm Scheel

e首次從腎結石中分離出化合物尿酸。（並發現了有機酸酒石酸、草酸、尿酸、乳酸和檸檬酸，以及氫氟酸、氫氰酸和砷酸等）

（上圖：Carl Wilhelm Scheele↑）

血清中尿酸濃度過高時（

女性血清尿酸濃度＞6mg/dL，男性＞7mg/dL，青年＞5。5mg/dL，一般定義為高尿酸血癥

；），可能導致痛風，其他疾病風險增加，包括比如

糖尿病和尿酸銨腎結石

等等。

一般來說，尿酸及其鹼金屬鹽和鹼土金屬鹽的

水溶性相當低（微溶於水）

，所以很容易在人體內

重結晶

，導致痛風。

因此，

高尿酸血癥是發生痛風的主要危險因素。

高尿酸水平會導致

白細胞促炎細胞因子和自體細胞因子上調

，啟用NOD樣受體P3 （NLRP3，炎症小體），

引發先天免疫反應。

但是，尿酸在人類和動物體內的代謝途徑有所

不同:

→人體如何代謝尿酸？

嘌呤→酶→尿酸→尿液途徑

人體血液中尿酸（或尿酸氫離子）的正常濃度範圍為

男性25至80mg/L，女性為15至60mg/L。

在人類和其他類人猿中，尿酸（實際上是尿酸氫離子）是

嘌呤代謝的最終氧化（分解）產物

，並最終從尿液中排出。

由於人體缺乏

尿酸酶

，所以

不能直接將尿酸氧化成更易溶解的化合物尿囊素。

大約

三分之二

的尿酸由

腎臟排出

，其餘

三分之一透過腸道尿酸溶解排出

，並且由腎近端小管負責轉運幾乎所有的腎臟尿酸鹽。

人體尿酸代謝途徑↑

→其他哺乳動物直接代謝尿酸

尿酸→尿酸酶→尿囊素→尿液排出

對於除人類以外的其他哺乳動物來說，一般體內都具有

尿酸酶

（

一種催化尿酸氧化為5-羥基異尿酸的酶

），可

將尿酸轉化為尿囊素

，尿囊素很容易透過尿液排出。

尿酸+O2+H2O→5-羥基異尿酸鹽+H2O2

5-羥基異磺酸鹽+H2O→尿囊素+CO2

上圖：動物體內尿酸代謝途徑↑

尿酸酶首先透過催化分子氧對

尿酸進行氧化

，從而產生

5-羥基異尿酸鹽和過氧化氫

，從而分解為

尿囊素

，防止尿酸積聚。

所以，可以看出來，這裡的區別就在於是否有

尿酸（氧化）酶

（urate oxidase）。

尿酸酶可以催化氧化尿酸，生成5-羥基異尿酸，接著轉化為尿囊素（可溶於水），最終透過尿液排出。

那麼，人體內為什麼沒有這種酶呢？接著往下看↓

尿酸酶進化bug：人失去尿酸酶活性

→人體未檢測出尿酸酶

研究發現，人類、一些高等靈長類動物和某些新大陸猴子

沒有表現出任何可檢測到的尿酸酶活性水平。

Humans， some higher primates and certain New World monkeys do not show any detectable level of uricase activity。

而原因就在於，人類及這些靈長類動物在進化過程中體內

出現了幾次突變，導致

尿酸酶失去功能。

→進化過程中，尿酸酶發生三次突變

研究人員在人類、黑猩猩和大猩猩的尿酸酶基因中發現了

三個突變

，包括

兩個無義突變，一個是密碼子33，另一個是密碼子187，

以及外顯子3的剪接受體訊號中的一個突變。這些突變與人

類進化的系統發育有關

。

因此，這也是成年男性血清UA水平約為6。0mg/dl的主要原因，也是人類成為

唯一會自發發展痛風的哺乳動物

的

主要原因 。

The lack of uricase makes UA the end product of purine metabolism in humans and other higher primates and is the main reason why serum UA levels in adult males are 6。0mg/dl， compared with the majority of mammals who have UA levels <0。5–1mg/dl

而大多數哺乳動物的血清尿酸鹽水平非常低，

UA水平一般<0.5–1mg/dl

。因為 UA 被尿酸酶轉化為尿囊素，尿囊素是一種非常易溶的排洩產物，可透過尿液自由排出。

→尿酸酶基因突變，導致尿酸水平增加

而尿酸酶基因的這幾個獨立突變，一般發生在原始人以及舊世界和新世界猴子的進化過程中，導致尿酸增加。

同樣，由於嘌呤在高等動物中的降解遠不及其他較低等的動物，因此研究人員假設，

某些酶在動物進化過程中已經丟失，比如尿酸酶。

此外，

遺傳變異

也可能導致高血清尿酸水平。

比如，

尿酸鹽轉運蛋白髮生突變

，導致負責腎臟排洩尿酸功能受損，沉積尿酸鹽。

如何科學降低人體尿酸水平

尿酸，一聽到就害怕，總和各種疾病聯絡起來。

但是，實際上，研究發現，尿酸也可以作為一種

抗氧化劑，保護神經活性。

只有過高的尿酸水平才會對人體有害，那麼，到底如何才能

科學降低血清中尿酸水平

呢？

→遠離果糖、精製糖

研究發現，高果糖含量會導致尿酸水平增加，

引起線粒體氧化應激，加速ATP分解為嘌呤和尿酸。

大量果糖分解，

導致胰島素抵抗增加

和迴圈胰島素，間接

增加血清尿酸水平和痛風風險...

→少喝酒

大量攝入酒精，容易導致人體脫水。

大量飲酒，也會導致尿酸水平增加。

酒精會

增加核苷酸代謝，轉化為尿酸

，導致體內尿酸水平升高。

研究發現，啤酒中的嘌呤，容易

導致高尿酸血癥。

→補充維生素C

研究發現，高維生素C攝入量，

有助於降低血液中的尿酸水平。

研究人員發現，與維生素C攝入量

<250毫克/天

的男性相比，維生素C總攝入量為

500–999 毫克/天

時，痛風的多變數相對風險 （RR） 為

0.83

（95% 置信區間 ［CI］，0。71-0。97）。

維生素C總攝入量為

1,000–1,499毫克/天

時，痛風的多變數相對風險 （RR） 為

0.66

（ 0。52 至-0。86） ；

≥ 1500毫克/天

，相對風險 （RR） 為

0.55

（置信區間0。38-0。80，P<0。001））。

高劑量的維生素C，促進腎透過近端小管的陰離子交換轉運系統競爭尿酸重吸收，

提高腎小球濾過率，從而促進尿酸排洩。

此外，增加omega-3脂肪攝入（消除炎症，減少痛風），低碳飲食（減少胰島素抵抗），控制蛋白質攝入量（減少糖異生），補充礦物質鎂、鉀等，適量攝入咖啡等方法，也有助於腎臟排出體內尿酸。

（

相關閱讀：除了少吃肉，還有9大降尿酸的方法，個個都很厲害，喜歡吃肉的進來看。。。。）

關鍵的瘦龍說

尿酸是嘌呤代謝產物，尿酸有不錯的抗氧化特性，適量對人體是有益的，過高的尿酸水平，導致痛風，對人體有害。

人體缺少尿酸酶，所以無法像哺乳動物一樣，輕鬆代謝尿酸，隨尿液排出。

導致尿酸高的，可能不是因為吃肉、吃海鮮引起的，飲食只會影響20%左右到尿酸水平，還有80%是代謝產生的。

大口喝酒、大碗吃麵、大量吃果糖含量高的水果，可能影響身體代謝尿酸的能力。

你想和動物一樣隨便吃肉，那麼就要提高身體代謝尿酸的能力。

如果大口喝酒，大口吃肉，只能選擇一個，你選擇什麼呢？