給還在找減重方法的你：生酮飲食真的值得嘗試嗎？

如果你是一個熱衷減肥的人，不管成功沒成功，大概都聽過「生酮飲食」的名號。

這種特殊的飲食方案隨著健身減肥的東風，一躍成為廣受追捧的「靈丹妙藥」。但很少有人在聽完減肥的功效之後，認真地再問上一句：

這個「酮」到底是什麼東西？我生這玩意兒幹啥？為啥生了它我就減肥了？

我不是營養師，所以並不能直接給你一套生酮飲食的方案，也不能確定你究竟適不適合它。但我打算用這篇文章給你好好解釋一下，生酮飲食到底生了什麼，它如何讓你減肥的，以及它到底有沒有用。文中涉及具體原理的內容如有疏漏敬請指正。

存起來是好的，存太多是你的問題

如果你認真聽過生物課——其實不用聽也能知道，人類的生活起居衣食住行，無時無刻不在消耗著能量。

生物老師還會順便讓你記一道經典的選擇題：人體三大產能營養素有碳水化合物、脂肪和蛋白質，所以題裡面的什麼維生素啊微量元素啊選了就會捱罵。接下來就是一大串你可能轉眼忘了的東西了：糖酵解、三羧酸迴圈、糖異生、脂肪動員……

這是一張簡化後的三大營養物質（分解）代謝示意圖，圖源：Wikipedia - 代謝

你大概記得最清楚的就是，通常情況下人體的最主要的能量來源是碳水化合物，剩下的步驟很複雜，腦子記不得，身體自己也能處理好。這些複雜的生化反應在體內安靜地達成動態的平衡，給人體源源不斷地提供能量、儲存能量，井然有序。

這樣的動態平衡是很容易出現問題的——當然，出問題的通常不是平衡本身，而是我們自己，或者與平衡相關的各個器官。以最常見的單純性肥胖為例，單純性肥胖和其他肥胖相比最大的區別就是它「單純」，沒有代謝異常，沒有內分泌紊亂，就是純粹的脂肪堆積。

造成這樣狀況的原因也很簡單，攝入的能量物質太多了，消耗又用不完，人體覺得這麼多好東西放著不用可惜了，於是像你家裡的老人一樣決定把它們存起來吧——經過複雜的生化反應，分解很快的糖原和能量密度超高的甘油三酯就合成好了，它們囤在你身體各處，等待釋放能量的機會。

左邊是一隻能量很多的小白鼠。圖示兩隻老鼠基因完全相同，左為單純性肥胖模型。

嚴格來講，脂肪本身是好東西，這也是高中生物就教過你的。除了能儲存能量，身體內的脂肪還可以為人體維持體溫、潤滑器官、減震緩衝，沒有脂肪是肯定不行的。但凡事都得有個限度，在人類脫離了險象環生的自然界，住進筒子樓之後，脂肪開始以祖先未曾想象的速度堆積，一步步壘到了會反過來危害健康的程度。

於是「減肥」這種對生理機制來說稱得上「奢侈」的活動，逐漸變成了流行。

剛開始大家想得比較簡單，既然長胖是因為我不動，那我動起來是不是就能瘦下去了？確實沒錯。但脂肪帶的能量有同重量碳水化合物的兩倍還多，稱得上是請神容易送神難，而且人是要進食來保證正常生存的，吃下的東西還會補上一部分鍛鍊帶來的虧空，沒點兒毅力都看不到見效的那一天。

那怎樣才能更快地消耗脂肪呢？

為挑剔的大腦而生，它讓你更能捱餓

想要更快地消耗脂肪，人體需要先解決一個老大難的問題：

大腦沒辦法直接使用脂肪酸供能

。

剛才我們說了，通常情況下，人體最主要的能量來源是碳水化合物。之所以說是「主要能量來源」，是因為你在日常生活、機體代謝的過程中，其實同時消耗著各種營養物質，畢竟不能讓所有的器官都指著葡萄糖一個東西活。因此，有很多細胞主要靠脂肪酸氧化供能，心肌細胞、靜息狀態下的骨骼肌細胞還是以脂肪酸為主要功能物質生活的，此外，肝臟、腎臟對脂肪酸的需求量也很高。

但大腦就不一樣了，它對營養物質挑得很。

為了保證最寶貴的中樞神經系統不受有害物質侵襲，大腦有一套更為嚴格的選擇性通透結構「血腦屏障」，其他那些器官熱衷的脂肪酸在正常生理情況下就很難透過血腦屏障。以往認為這可能是因為脂肪酸和大多血漿蛋白一樣，分子實在是太大了，但近些年的研究認為，中樞神經系統不採用脂肪酸作為供能物質，可能與脂肪酸氧化耗氧過多、脂肪酸代謝比葡萄糖慢、脂肪酸代謝中可能有氧自由基產生有關。

這些情況讓神經元進行脂肪酸代謝這件事變得弊大於利，於是只能放棄這一選項，在漫長的進化中乾脆讓遊離脂肪酸儘可能被拒之門外。

那大腦要怎麼辦？尤其這個器官還哐哐費糖，即使能快速分解給葡萄糖供貨的「儲糧」肝糖原也只能給身體續上 12-18 小時，總不能一到點兒直接宕機吧？

身體當然不是白進化的，大腦自然不能放過來自脂肪的供能，但它需要的是另一類代謝起來沒什麼害處的物質：「酮體」。

首先，我們來看看一般情況下，脂肪是如何供能的

。

甘油三酯（也就是脂肪囤積的最主要形式）在脂肪細胞中經過脂肪動員，分解得到一分子甘油和三分子的脂肪酸，這些東西被釋放入血，送往身體各處。我們著重看向酮體的主要生產器官：肝臟。在通常情況下，人體有足夠的糖原儲備，大腦開開心心吃糖，其他器官每樣都吃點兒。剛才脂肪動員得到的甘油主要就是被肝臟利用，而脂肪酸幾乎能被所有含線粒體的細胞使用（我相信你還記得「線粒體」這個細胞供能中心）。

細胞器 9 即為線粒體（mitochondrion）

在這些組織細胞中，脂肪酸先被活化，生成脂醯輔酶 A。隨後脂醯輔酶 A 被轉運進線粒體，經過一系列酶的催化，生成乙醯輔酶 A，進入三羧酸迴圈，用來合成 ATP 供能，脂肪酸徹底氧化變成二氧化碳和水。最常被舉出的例子是 1 分子軟脂酸徹底氧化可以淨生成 106 個 ATP，和葡萄糖的 30/32 個 ATP 相比，能量密度高得嚇人。

那麼酮體又是哪兒來的呢？

我們把目光鎖定在肝臟裡。肝細胞由於本身酶系的特點，用葡萄糖的效率沒有其他組織那麼高，對它來說，脂肪酸是更好的能量供體。糖足夠的時候，肝臟可以悠哉悠哉地自己用脂肪酸；但當身體的糖供應不足，為了減輕糖異生維持血糖水平的負擔，脂肪酸開始大量分解以供應能量，直到肝臟內的乙醯輔酶 A 大量堆積，超過了三羧酸迴圈的處理限度。這時，乙醯輔酶 A 開始轉移向另一條處理路徑：生酮作用。

生酮作用的重要產物「酮體」，從左至右：丙酮、乙醯乙酸、β-羥基丁酸

生酮作用其實產物不少，反應也很多，但通常被叫做酮體的，就是乙醯乙酸、β-羥基丁酸和丙酮三種產物。一般來說，正常機體中酮體的含量並不高，因為要麼糖原儲備夠使一陣子，要麼還有糖異生作用產糖供能。何況對酮體的主要生產者肝臟來說，幹這件事（生酮作用/酮體生成）也屬於為機體做貢獻，因為肝臟中並沒有分解酮體的酶系，它自己用不了，只能產完運出去給其他器官用。

所以生理狀況下，一般人在睡覺和餓過頭時，生酮作用才會比較明顯。酮體合成後，從肝臟入血，運往全身各處。以 β-羥基丁酸為例，它可以透過血腦屏障，經過一系列酶催化，最終生成兩個乙醯輔酶 A，在中樞神經系統中參與三羧酸迴圈供能。

從上面那段話你也能懂個大概了：只有糖用完了、糖原用完了、糖異生生產的糖都用得緊巴巴的時候，酮體才需要出來負責大量供能。

但對大腦來說，酮體生成的機制至關重要

。不僅因為大腦可以用上酮體供能保持運作，還因為大腦是少數對最低血糖濃度有硬性要求的器官，長時間的嚴重低血糖可以直接導致腦死亡，肝臟產生酮體供肝外器官使用後，糖異生作用就能有更多的餘力維持體內的血糖水平，好讓你在飢餓狀態下繼續活著。

限制碳水、人造禁食的生酮飲食

讓我們把話題拖回「減肥」，記得我說減肥的大夥兒想找一種「快速消耗脂肪」的方法嗎？人們找了半天，從眾多既有的食療方案中，拖出了一種看起來很靠譜的，它就是「生酮飲食」。

生酮飲食比較典型的特徵就是

脂肪

成為最主要的供能營養物質，其次蛋白質，碳水比重極低。從上面那一節你應該已經知道了，想要機體開始大量生成酮體，最基礎的條件就是「禁食」，或者在代謝上，讓機體覺得自己「像在禁食狀態」。

想達成這點，最簡單直接的辦法，就是直接把每日攝入的食物中碳水化合物的比重砍下去，然後將脂肪的佔比從一般健康飲食的 30% 提到至少 55%。

牛油果（鱷梨）是典型的生酮飲食選品，脂肪含量極高。圖源：Unsplash - Gil Ndjouwou

在上世紀九十年代，好萊塢製片人 Jim Abrahams 讓生酮飲食這項食療方案走進了大眾視野，他的兒子患有難治性小兒癲癇，在嘗試過多種抗癲癇藥物失敗後，他選擇了這項古老的食療體系，而他的兒子最終也靠這種食療方案得到治癒，生酮飲食從此在美國離開嚴格的食療領域，得到了一般市民的廣泛關注。

恰好此前，Robert Atkins 正在大幅度宣傳自己的「低碳水飲食」體系，聲稱這樣的飲食體系能夠快速減重，生酮飲食和 Atkins 飲食一起搭上便車，成了名人效應影響下的「健康選擇」。相比之下，Atkins 宣傳的低碳水飲食是把脂肪和蛋白質的比重顛倒了一下。

但兩者的基本原理都是一致的：限制碳水，人造禁食。通常情況下，生酮飲食的食譜中會去掉富含澱粉的穀物、土豆、玉米，富含糖類的大部分水果、豆類；增加雞蛋、肥肉、黃油、堅果、牛油果、植物油等富含飽和及不飽和脂肪的食物。

這樣一來，你在進食之後，一是沒有辦法迅速消化吸收足量的碳水化合物進行供能，二是大量的脂肪攝入「逼迫」機體採用脂肪作為主要的供能物質，給身體造出一個能量足夠、但是吃不到碳水的環境，保證正常生活的同時提高脂肪的消耗，讓酮體大量產生。

那生酮飲食到底有沒有用

首先還是需要在此宣告，

本文不能提供任何醫療建議

。如果你對生酮飲食有興趣，建議持自己的體檢報告向專業的醫師和營養師尋求幫助。

生酮飲食仍然是重要的食療方案

直到今天，我們對生酮飲食的研究仍未結束。其中一個很重要的原因就是，我們根本沒弄明白生酮飲食對癲癇起效的原理。

相信你已經明白了，生酮飲食並不是為了減肥設計的，它最早被用來控制 2 型糖尿病，後來經過一系列實驗，成為了難治性小兒癲癇的經典食療方案，對耐藥性癲癇有良好的治療效果

。但即使我們已經用這個方法幾十上百年，酮體為大腦供能來治療癲癇這件事還是成功得不清不楚。

但大多數人認為，這樣有效的措施即使沒徹底弄清楚原理也應該繼續推廣，因為相對於治療癲癇這件「本職工作」來說，生酮飲食那些常見的副作用，包括便秘、高血脂、痛經和體重下降等等，和癲癇的痛苦相比，顯然都不是什麼大事兒。

可誰能想到，隨著上世紀 90 年代西方低碳飲食的流行，生酮飲食又被拿了出來，把「副作用」體重下降當成了賣點，搖身一變成了減肥良方。

就像副作用是「出血」的阿司匹林，現在被拿來小劑量服用預防血栓一樣，每個時代都有不一樣的流行病，這樣的老方新用或許也算得上是可喜可賀。其實在醫療領域，生酮飲食還在進行各種神經疾病的對症治療探索，針對阿茨海默症、自閉症、腦損傷、帕金森氏症、睡眠障礙等多疾病的實驗都在進行中，但基本都沒有到達能夠得出明確的因果關係並值得推廣的程度。

用生酮飲食來減肥靠譜嗎？有害嗎？

先說結論，不過你可能會對這個結論失望，因為它非常籠統：目前沒有證據證明長期生酮飲食會對健康造成危害。

嚴格來講，生酮飲食和短期禁食造成的血液中酮體高於一般正常值的狀況，都是「酮症（Ketosis）」，也就是隻吹療效的營銷號所說的「生酮狀態」，這倆其實就一個詞，只不過這種酮症是生理性而非病理性。生理性酮症和病理性酮症的最大區別在於，儘管血液/尿液中的酮體含量高於正常值（酮血癥），但機體整體的酸鹼平衡未被破壞，此時身體的酮體水平應當在 0。5-3。0 mmol/L。

而對於已經有代謝疾病的人，尤其是糖尿病患者來說，與酮體相關的往往還有另一個詞，「酮症酸中毒（Ketoacidosis）」。機體對胰島素的反應減弱，或是胰島素生成不足，都會導致血糖急劇增高，同時糖異生、糖原分解、酮體生成等反應一併被促進。此時，酸性為主的酮體大量堆積，超過了緩衝系統的能力，呈現出酸中毒的狀態。患者的呼吸中會有明顯的爛蘋果氣味，這就是揮發出來的丙酮——除了它以外，剩下兩種酮體物質都呈現酸性。在得過重病、經歷創傷、胰腺炎、懷孕等之後，酮症酸中毒的情況更容易出現。

同樣會導致酮症酸中毒的還有過度飲酒和過度節食，你偶爾會在社會新聞上看見它們出現。

因此，首先可以明確一點，雖然生酮飲食被用來控制糖尿病，但如果你本身已經有原發的代謝疾病，或是肝腎功能有些問題，在採用生酮飲食前一定要經過醫生的指導，不管你是想減肥，還是想控糖。

它並不能籠統地適合所有人。

而對於

真正的

健康人，短時間的斷食、節食，採用生酮飲食調整飲食結構，都不會在短時間內對健康造成什麼影響，但這並不代表採用生酮飲食沒有副作用。「酮流感」就是在採用生酮飲食第一週時出現的種種短期副反應的民間統稱，其中包括了頭痛、疲勞、腦霧現象（大腦難以形成清晰記憶與思維、健忘、迷茫）、易怒、便秘、入睡困難、噁心反胃、眩暈、糖渴求、痙攣、酮症口氣等一系列問題。

而在習慣了酮體為主的供能模式後，一大部分參與者又能恢復正常，並且開始以較快速度減重，只是副反應持續的時間因人而異，不同人所處的生活環境、工作環境也不盡相同，個體差異比較明顯。至於長期，有研究認為因紐特人由於生活習俗和環境限制，長期就在進行生酮飲食，所以長期採用這套飲食可能沒有什麼危害。

但你也沒活在北極圈，也不知道你和因紐特人相比還有什麼指標不一樣，說服力可能並沒有那麼強。

當我們把參考的時間拉長就會發現，此前長期採用生酮飲食的大多是癲癇患者，而其中大部分在治癒後跟隨醫囑逐步替換掉了生酮飲食。對於為減重採用生酮飲食的人群來說，現有的研究仍然無法給出一個確切的關於長期影響的結論。

我們只能回到這節開頭的那句話去，一切都

沒有證據

——我們對酮體的瞭解太少了，甚至還沒完全弄懂它最初的抗癲癇是什麼機制。與一般的減肥方案相比，我們只能證實在短期內，生酮飲食帶來的可能有膽固醇、血糖、血壓等多方面指標的優勢，但當時間跨度到達一年，這些優勢又變得不那麼明顯了。

小結

哈佛大學陳曾熙公共衛生學院的網站上在介紹生酮飲食之後用了幾句非常委婉的話作為建議：「此前的研究已經充分證明，和採用常規低脂飲食（甚至地中海飲食）的人相比，短期內採用生酮飲食或極低碳水飲食可以更快減重，但

這種差距在長期看來就不復存在了

……

生酮飲食對於那些用其他方法減肥可能有些困難的人來說可能是個選擇

。」很誠懇，也它確實沒有別的可說了。

如果你打算嘗試生酮飲食，請務必尋找有資質的營養師或醫生，根據你的個人身體健康狀況，對食譜、使用安排、具體操作流程等進行詳細的討論與定製。如果你有相關的體驗，歡迎在評論區分享。