一文盤點，急性瓣膜反流的臨床管理丨高分綜述

心臟瓣膜病是由多種原因引起的心臟瓣膜狹窄和關閉不全（反流）所致的心臟疾病。心臟瓣膜病是僅次於冠狀動脈疾病和高血壓的第三大心血管疾病，嚴重危害人類健康。急性心臟瓣膜病是引起心源性休克的一個重要原因。急性心臟瓣膜病的臨床表現和初步診斷檢查結果往往是非特異性的，常導致診斷延誤。此外，代謝紊亂或血流動力學不穩定可能導致緊急手術的風險過高。

近日，

European Heart Journal子刊

上發表的一篇綜述概述了急性左側瓣膜病的病理生理學、臨床表現，並重點介紹了診斷評估和治療方法。本篇我們主要介紹急性瓣膜反流的臨床管理。

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病理生理學

急性重度二尖瓣反流可分為原發性和繼發性，區分兩種型別對患者管理非常重要。原發性二尖瓣反流常常為退行性病變，系二尖瓣器1處或多處功能障礙，多因二尖瓣葉脫垂、風溼性瓣膜病、感染性心內膜炎、瓣環鈣化等所致。繼發性二尖瓣反流常繼發於左室重構或功能障礙導致的二尖瓣瓣環擴張，二尖瓣瓣膜、腱索、乳頭肌等一般是正常的。

在急性二尖瓣反流和急性主動脈瓣反流中，左室舒張末期容積的突然升高導致總體心輸出量、左房壓力和肺靜脈壓力迅速升高，從而導致肺充血。

急性主動脈瓣反流總體心輸出量升高可能導致二尖瓣過早關閉和舒張期二尖瓣反流，導致有效心輸出量的進一步受損和肺靜脈壓升高。代償性心動過速在急性瓣膜病變中很常見，通常不足以保證足夠的每搏輸出量，對A型主動脈夾層或合併缺血的患者可能有害。

值得注意的是，與左室收縮或舒張功能受損、缺血和主動脈夾層的患者相比，既往瓣膜反流且左室功能正常的患者對急性二尖瓣或主動脈瓣反流的耐受性更好。

圖1急性瓣膜反流的血流動力學變化

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臨床表現

由於總體心輸出量的快速和突然升高，急性瓣膜反流的患者常表現為呼吸困難和心源性休克。體格檢查表現為呼吸急促、雙肺的吸氣爆裂音和低氧血癥。可伴有心動過速、精神狀態改變、低血壓和四肢發冷並伴有狹窄的脈壓。不同病因的患者可出現相應的症狀，例如心內膜炎可能出現發熱、周圍栓塞，缺血或主動脈夾層可伴有胸痛。

與慢性嚴重瓣膜反流的典型心臟聽診結果相比，急性瓣膜反流的聽診結果不同且難以捉摸。高達30%的急性心肌梗死和急性重度二尖瓣反流患者中，聽不到雜音。診斷急性瓣膜反流常常延遲。對於出現心源性休克的患者，需要進行快速評估。

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臨床表現

診斷評估

經胸超聲心動圖（TTE）是評估瓣膜反流的一線方法，對於急性發作性呼吸困難患者來說實用性、便攜性和診斷率均較好。但是TTE可能受到患者視窗不良、伴隨的肺部疾病或呼吸窘迫的限制。即使成像質量良好，偏心的瓣膜反流訊號仍可能被低估，其潛在機制可能難以識別。

經食管超聲心動圖（TEE）是一種有效的輔助檢查方法，其可以更好地描述急性瓣膜反流的程度和機制。值得注意的是，雖然床旁超聲是許多醫院評估患者的主要手段，但缺乏經驗和評估資料不完整可能導致誤診或診斷延遲。

二維和三維超聲心動圖可以顯示急性瓣膜反流的機制，如腱索斷裂、乳頭肌破裂、二尖瓣前葉脫垂/連枷、升主動脈夾層皮瓣。左心室和左心房的大小通常正常，但區域性左室壁運動異常可能提示出現急性心肌缺血、急性心肌炎或應激性心肌病。二尖瓣過早關閉是急性二尖瓣重度反流的標誌，代表左室舒張壓迅速升高。

診斷評估

彩色多普勒超聲心動圖具有無創、操作簡單、準確率高的特點，在心臟疾病診斷中得到了廣泛的應用。在心動過速和心源性休克引起的負荷條件改變的情況下，使用彩色多普勒超聲心動圖測量瓣膜有效反流口面積、容積的準確性降低。

脈衝多普勒和連續波多普勒可確定急性瓣膜反流的嚴重程度。在嚴重二尖瓣和主動脈反流中，肺靜脈和腹主動脈的血流逆轉有較高的特異性。急性二尖瓣反流的連續波多普勒圖回聲密集、峰值速度低（< 5 m/s）且呈三角形。急性主動脈瓣反流的連續波多普勒剖面回聲增強。

1.超聲心動圖

心電圖和胸部X線片在臨床中容易獲得，但對急性瓣膜反流的診斷缺乏敏感性和特異性。儘管如此，心電圖仍能為急性瓣膜反流的病因提供重要的線索。臨床需仔細解讀結果，避免延誤診斷。

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2.多普勒超聲心動圖

與複雜的冠狀動脈疾病和慢性結構性心臟病一樣，急性瓣膜反流綜合治療需要心臟團隊。

急性瓣膜反流的主要治療方法是外科手術。

血流不穩定、有較多合併症或嚴重代謝紊亂的患者，進行手術可能會延遲，但藥物治療聯用機械迴圈支援（MCS）可用作此類患者恢復的“橋樑”。

對於手術風險過高的患者，經導管主動脈瓣置換術（TAVR）和經導管二尖瓣置換術（TMVR）是潛在的治療選擇。

3.心電圖和胸部X線片

急性原發性二尖瓣反流和主動脈瓣反流應作為外科急症進行治療，並迅速安排心胸外科團隊。

對於急性二尖瓣反流患者，腱索斷裂需進行二尖瓣修復，乳頭肌破裂需要進行二尖瓣置換。

急性主動脈瓣反流通常需要進行主動脈瓣置換，可能還會需要對升主動脈或相關分支血管進行干預。

儘管手術是急性瓣膜反流的一線治療方法，但與對慢性瓣膜反流患者進行干預相比，手術的結果較差。進行手術干預的決定很複雜，其中很大一部分取決於圍手術期風險評估和非手術治療的風險。目前正在進行的多學科討論對評估手術干預的時機至關重要。藥物治療和MCS更適合瓣膜反流穩定期，便於更安全地過渡到手術室進行最終治療。

管理

經導管二尖瓣緣對緣修復（TEER）和TAVR等經皮介入治療在慢性瓣膜反流的治療中發揮越來越大的作用。然而，對於急性瓣膜重度反流和手術風險極高的患者，經皮介入治療是一種的替代療法。

TEER已成功運用於因肌索斷裂、急性心肌梗死甚至乳頭肌斷裂而導致的急性二尖瓣反流患者。但這些干預措施具有技術挑戰，不能在合併心內膜炎的二尖瓣反流患者的情況下進行。

TAVR在急性主動脈瓣反流患者中的應用範圍有限，且心內膜炎和主動脈夾層引起的急性主動脈瓣反流患者禁用TAVR治療。

管理

急性二尖瓣反流和主動脈瓣反流的藥物治療作用有限，重點透過利尿緩解肺充血和減少後負荷促進前向血流。

當嚴重二尖瓣反流的病因是二尖瓣收縮期前運動，降低心率是有必要的。對於使用肌力或變時性藥物的低心率患者，應考慮經靜脈起搏。

急性二尖瓣反流和主動脈瓣反流推薦使用硝普鈉減輕心臟後負荷。能夠降低心臟後負荷的藥物大多對瓣膜反流有效，如異丙腎上腺素可以治療低心率的急性主動脈瓣反流患者；靜脈注射β受體阻滯劑可以治療A型主動脈夾層；靜脈滴注硝酸甘油治療伴有缺血的患者。

對於持續性低血壓患者，應考慮使用正性肌力藥物。去甲腎上腺素可以升高血壓且心律失常較少見，是心源性休克的一線急救藥物。

1.外科手術

MCS為手術風險過高患者維持血流動力學的穩定和最佳化代謝提供了一種選擇。目前可選用的MCS裝置包括主動脈內球囊反搏（IABP）、TandemHeart 、靜脈-動脈體外膜肺氧合（VA-ECMO）和左心房靜脈-動脈體外膜肺氧合（LAVA-ECMO）。

大多數MCS方案均可輔助治療急性二尖瓣反流。IABP可以提高舒張壓、增加心臟灌注，和減低收縮壓、減輕心臟後負荷。ECMO可提供一定的迴圈和呼吸支援，支援時間可長達數日。VA-ECMO通常與TandemHeart、IABP聯合使用，以防左心室後負荷增加引起肺水腫。考慮到需要進行房間隔穿刺，TandemHeart和LAVA-ECMO在技術上具有挑戰性。

另一方面，急性主動脈瓣反流是MCS的相對或絕對禁忌證，尤其是在伴有主動脈夾層的情況下。

IABP的舒張期球囊擴張會導致反流容積增加，同時VA-ECMO會導致後負荷增加，急性主動脈反流可能會惡化。

醫脈通編譯：Samuel Bernard， Sebastien Deferm， Philippe B。 Bertrand， et al。 Acute valvular emergencies。 European Heart Journal： Acute Cardiovascular Care。 2022； 11（8）： 653–665。