最佳化休克的液體治療

目的：

休克——最好定為急性迴圈衰竭，分為四大類，即低血容量、心源性、梗阻性和分佈性（血管舒張性）。本綜述的目的是為四種類型休克患者提供液體最佳化的實用方法。

最新發現：

傳統上，大劑量液體復甦被認為是休克患者復甦的基石。然而，許多情況下，積極的液體復甦可能是有害的，會增加發病率和死亡率。

總結：

我們認為，液體治療方法必須根據休克原因、患者的主要診斷、合併症、血液動力學和呼吸狀態進行個體化。保守的生理學導向的液體復甦可能會改善患者的預後。

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簡介

目前的文章為休克患者的液體復甦提供了一種實用的常識性的方法。首先，應該認識到休克的定義有些讓人困惑。休克最好定義為危及生命的急性迴圈衰竭狀態。休克應該立即被識別和治療，以防止發展為不可逆的器官衰竭。已知存在四種主要型別的休克，即血管擴張（分佈性）、心源性、低血容量性和梗阻性，雖然每種型別的休克之間可能發生一定程度的重疊。急性迴圈衰竭最常表現為低血壓，儘管某些心源性休克患者血壓可能是正常的。從實用的角度看，任何持續性低血壓患者都應該診斷休克。多項研究已可重複地證明：當平均動脈壓（MAP）降至65mmHg以下時器官損傷的風險增加。因此， MAP持續低於65mmHg應診斷為迴圈衰竭/休克。然而，需要理解的是，長期低血壓患者已耐受MAP低於65mmHg而並不會發生器官功能障礙。

傳統上，大劑量液體復甦被認為是休克復甦的基石。這種智慧的來源很難說明白，Rivers等人倡導的早期目標導向治療（EGDT）似乎證實了這種不可爭辯的事實。然而，近十年來已經比較明確的是積極的液體復甦與不同患者群體的發病率和死亡率增加相關，包括膿毒症、燒傷、胰腺炎、創傷和手術患者。因此，出現了一種更加保守、合理和符合生理的液體復甦方法。爭論不再是“溼或幹”，而是“恰好適量的液體”。在評估液體復甦在休克中的作用的時候，對幾個指導原則的認識至關重要。這些原則是：

1。對患者進行液體挑戰（液體快速輸注）的唯一理由是增加患者的每搏輸出量。這個概念被稱為容量反應性，最好的定義是500毫升液體快速輸注後每搏輸出量指數（SVI）增加超過10％（見下文）。

2。 對不同患者群體（包括膿毒症、創傷、胰腺炎、燒傷以及術中和術後患者）的臨床研究一致且可重複的證明，只有約50％的血流動力學不穩定患者具有容量反應性。這意味著約50％的血流動力學不穩定的患者不會從液體快速輸注中獲益，而且液體快速輸注可能有害。

3。 無創和微創心輸出量監測儀都可用於透過評估對被動抬腿機動動作（PLR）或液體快速輸注的反應來確定休克患者的容量反應性。SVI（或心輸出量）應動態和實時監測，因為據報道SVI的最大變化發生在1。2分鐘後，且10分鐘後回到基線血流動力學狀態。

4。 已經證實基於容量反應性的目標導向的液體管理可減少死亡率及機械通氣時間。矛盾的是，這種方法會降低急性腎損傷的風險和升壓藥支援時間。在患腎臟、心臟或呼吸衰竭的重症患者，透過經肺熱稀釋法測量血管外肺水指數（EVLWI）和全心舒張末期容積指數（GEDI）的將提供額外的資料來指導液體復甦。

5。 靜態“前負荷”引數，如中心靜脈壓（CVP）、肺毛細血管楔壓（PCWP）、腔靜脈直徑等並不可靠，不應用於指導液體管理。

6。 晶體液2小時後血管內剩餘量不足20%，“復甦”的主要是組織間隙。因此，以SVI和MAP反映的血液動力學益處很短暫，通常持續不到1小時。

7。 必須迅速確定休克的主要型別，這基於

關注

病史和臨床檢查。在幾分鐘之內，對絕大多數休克患者，推測的休克型別應當是“臨床顯而易見”的。以床旁為中心的經胸超聲心動圖檢查是一種簡單易行的干預措施，可為支援臨床診斷提供重要資訊。床旁超聲心動圖可以快速測定左心室和右心室功能，以及進行心臟填塞、主要瓣膜病和肥厚性梗阻性心肌病（HOCM）的檢查。雖然超聲心動圖通常可以支援嚴重容量不足的診斷，但它在評估容量狀態和容量反應性方面效果較差。在現代ICU中，超聲心動圖（由重症監護醫師執行）在血流動力學不穩定患者的初始和持續評估中起主要作用。

8。 一個模子用於所有人式的液體治療策略非常危險，會增加患者的發病率和死亡率。任何休克患者的復甦措施必須個體化，應基於休克型別、患者的合併症（和血液動力學儲備）以及患者的血液動力學和呼吸狀態。

9。 關於液體快速輸注/液體挑戰的理想體積存在爭議。FENICE研究是一項全球性的初始佇列研究，該研究評估了46個國家311箇中心的2213名患者的液體挑戰。在該研究中，在液體挑戰期間給予的液體的中位數（四分位數間距）量為500ml（500-1000）。Aya等人研究了心臟術後患者不同劑量液體的血流動力學效應。研究者報告：對預測液體挑戰所需的最小容量為321至509 ml，至少需要4 ml/kg才能可靠地增加迴圈平均充盈壓並區分出有和無液體反應者。基於該資料，併為了簡單和標準化，我們建議最好是500ml晶體快速輸注，根據臨床需求重複進行。應密切監測患者對液體快速輸注的生理反應，只有那些顯示出益處的患者才應小心接受更多的液體快速輸注。

10。 在幾乎所有情況下，平衡液（如乳酸林格液）應作為選擇的晶體液；包括糖尿病酮症酸中毒、燒傷、創傷、敗血症、胰腺炎等患者。

基於這些基本原則，將簡要回顧低血容量、梗阻性和分佈性休克患者的復甦。急性心源性休克患者經常需要心臟輔助裝置，該主題超出了本文的範圍，讀者可以參考有關該話題的最新綜述。

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低血容量性休克

低血容量性休克是由於血管內容量減少（即前負荷減少），進而降低了心輸出量和血壓。低血容量性休克可分為失血性休克和非失血性休克。這種區別在臨床上通常很明顯，並影響治療策略。

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失血性休克

失血性休克的最重要原因包括創傷、胃腸道出血、動脈瘤破裂，以及相對較少見的術後出血。在失血的患者，液體從間質向血管內移動以恢復血容量，血液的稀釋導致血紅蛋白濃度降低。因此，血液丟失後血管內外和細胞外容量均減少。出血的實驗模型表明：單獨使用血液比使用血液和晶體液復甦動物死亡率更高。因此，失血的患者應該先使用晶體（乳酸林格氏溶液）復甦，然後用血液復甦。創傷性凝血病在損傷後的幾分鐘內發生，並且與死亡率增加有關。應避免大量晶體液復甦，因為這會加重創傷性凝血功能障礙並導致出血增加。一些研究顯示凝血病隨著使用的晶體液容量逐步增加。治療創傷性凝血病的主要策略是提供增加凝血物質的容量替代。目前的共識是，從復甦開始，在輸注濃縮紅細胞同時應該輸注新鮮冷凍血漿（FFP）和血小板。目標血紅蛋白應為約7g/dl。此外，在手術、栓塞或內鏡控制出血前建議採取 “允許性低血壓”（MAP 50-55mmHg）。

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非失血性休克

非失血性低血容量性休克可能是休克治療中的“最簡單”的類別。該類別主要見於因腹瀉、嘔吐、糖尿病滲透性利尿等失去體液的患者。這些患者血管內外和細胞外容量都有丟失。晶體替換容量將復甦兩個隔室。晶體（乳酸林格氏溶液或等滲鹽水）的選擇取決於患者的血清鈉濃度； 然而，在大多數情況下，乳酸林格氏溶液是首選的晶體。這些患者可能需要大量的液體。對此類患者，容量反應性檢查價值較低，液體復甦最好以血液動力學引數和臨床檢查指導。但是，應該避免過度復甦和液體過負荷。

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梗阻性休克

此類別包括心包積液伴心包填塞的患者、大肺栓塞患者和伴左心室流出道梗阻（LVOT）的肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）患者。在這些條件下液體管理非常重要，儘管方法差別很大。在心臟填塞時，右心室充盈不足和塌陷，心輸出量減少；在大的肺栓塞時，右心室顯著擴大和衰竭，心輸出量減少。對心臟填塞患者，液體快速輸注能增加右心室充盈，從而增加SVI。然而，對大的肺栓塞和右心室（RV）衰竭的患者，由於心室相互依賴的現象，液體快速輸注會進一步增加右心室大小（不增加SVI）並且損害左心室充盈。對於大肺栓塞患者，應謹慎使用液體。當RV後負荷顯著增加時，即使相對小的血容量增加也可能導致RV功能障礙。HOCM患者可能發生動態左心室流出道梗阻（LVOT），發生伴血流動力學受損的心輸出量減少。對這類患者中，容量減少傾向於減少每搏輸出量並使LVOT梯度惡化，導致低血壓、暈厥和血流動力學崩潰。LVOT時，急性血流動力學崩潰應採用液體快速輸注（按需重複）和輸注去氧腎上腺素（增加後負荷並減少LVOT阻塞）。正性肌力藥可能加重LVOT，應避免使用。

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感染性休克

治療感染性休克患者的合理方法需對該病病理生理學有基本的瞭解。忽視這些概念和/或以未經證實學說為基礎的治療將增加感染性休克患者的發病率和死亡率。首先，儘管普遍認為膿毒症中微迴圈功能障礙導致組織和細胞缺氧，但沒有可靠的證據支援這一觀點。一項新證據表明，膿毒症的器官功能障礙是代謝衰竭和無法產生ATP的結果。這發生線上粒體水平，原因是三羧酸迴圈和電子傳遞鏈的異常。這表明透過增加氧輸送改善器官功能的傳統方法可能是錯誤而有害的。其次，嚴重膿毒症和感染性休克並不是液體消耗狀態；患者沒有丟失液體，只是被重新分配（血管擴張性休克）。

感染性休克患者管理的第一步是確定患者是否存在分佈性（血管擴張）休克或“冷”休克。約20％的感染性休克患者出現/發展為“膿毒症心肌病”，左心室功能明顯降低，代償性血管收縮。區分“暖”和“冷”感染性休克非常重要，因為治療方法有區別，對前者去甲腎上腺素是首選的升壓藥，多巴酚丁胺/米力農和低劑量去甲腎上腺素對“冷”感染性休克患者更好。血管擴張性休克患者存在嚴重的靜脈擴張，將導致非張力靜脈容量顯著增加，進而導致靜脈迴流和每搏輸出量減少。低血壓是動脈張力降低和動脈血管擴充套件共同作用的結果。重要的是，需要認識到儘管一些膿毒症患者可能先前存在脫水（因口服攝入減少、嘔吐、腹瀉等），但膿毒症本身不是液體消耗狀態，而且大量的液體復甦可能是有害的。去甲腎上腺素是一種有效的靜脈收縮藥，可增加血管擴張性休克患者的張力血容量，進而增加靜脈迴流和心輸出量。除非患者真實容量減少，否則液體快速輸注對張力血容量的影響較小或沒有影響，靜脈迴流和心輸出量幾乎不會改善。此外，液體快速輸注可能矛盾地引起進一步的血管擴張並降低腎上腺素能反應性。這個理念已被Byrne等人精妙的實驗模型的證實。在綿羊內毒素休克模型中，作者比較了40ml/kg等滲鹽水液體復甦後使用去甲腎上腺素及不進行液體快速輸注而是採取按協議方案給予去甲腎上腺素和血管加壓素進行血流動力學支援。矛盾的是，液體復甦組需要比血管升壓藥組更大的血管升壓藥才能達到相同的血液動力學目標。此外，液體復甦與血漿心房利鈉肽（ANP）和糖萼糖胺聚糖透明質酸的增加相關，表明大量液體復甦導致對糖萼的醫源性損傷。這些概念可以解釋FEAST研究的結果，該研究在嚴重膿毒症非洲兒童中將一種包含40 ml/kg液體快速輸注的液體管理策略和不進行液體快速輸注進行對比。液體快速輸注組死亡率顯著增高，主要是因為早期的血流動力學崩潰。

目前拯救膿毒症運動倡導的模式是對患者進行大劑量液體復甦（從30ml/Kg體重液體快速輸注開始），在液體達不到血液動力學目標後開始使用升壓藥。我們偏向於個體化、保守和生理指導的液體策略，早期使用去甲腎上腺素。這兩種不同的方法的概述見圖1。膿毒症中保守液體管理的方法得到了越來越多的研究的支援，這些研究表明膿毒症患者的體液正平衡與不良結果之間存在密切關聯。CLOVERS試驗是由NHLBI PETAL網路進行的一項多中心、隨機、臨床試驗，主要是比較這兩種治療策略——即開放性液體復甦後使用升壓藥與早期使用升壓藥和限制性液體復甦。雖然CLOVERS試驗可能提供有用的資訊，但它不太可能為所有膿毒性休克患者管理提供明確的方法。

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總結

我們堅信每個休克患者的治療方法必須根據休克型別、患者的診斷、合併症、血液動力學和呼吸狀態以及液體反應性進行個性化，並由床旁考慮周全的重症醫師主導。

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