頭孢唑林「大戰」金葡菌，2個例項帶你看

僅供醫學專業人士閱讀參考

兩個病例有何區別？

說起葡萄球菌，在細菌界可是大名鼎鼎，

它穿著金黃色的外衣還帶著超強的武器，

遊走於人體面板表面和身體內部，

伺機破壞，造成人體多處損害，

首當其衝的就是我們嬌嫩的面板屏障了，

下面跟大家介紹2起抵禦金黃色葡萄球菌進攻的用藥案例。

案例一

患兒，女，1歲9月，因“全身面板皮疹3天，發熱1天”入院。

入院後患兒體溫逐漸降至正常，未再發熱，全身面板皮疹呈現結痂脫皮。

入院查體

：T36。8℃，HR116次/分，R28次/分。神清，精神稍差。全身面板見散在分佈紅色皮疹，顏面部、頸部為主，部分皮疹見表皮剝脫，輕微觸痛，未見滲出。全身面板彈性可。

輔助檢查

：免疫組合：免疫球蛋白A0。31g/L，免疫球蛋白G4。19g/L，補體C4 0。17g/L，降鈣素原0。83ng/ml，血常規、血沉、肝功能、腎功能、心肌酶、血糖未見異常。

入院診斷

：

葡萄球菌燙傷樣面板綜合徵。

入院治療

：外用莫匹羅星軟膏，靜脈輸注

頭孢唑林

0。2g+NS 50ml ivgtt q8h

入院第二天，全身面板廣泛發紅，頸部、口周面板紅斑明顯脫屑，哭鬧不安，查體不配合（見下圖）。

圖1 患兒入院第2天

入院治療第4天，全身面板無泛紅，脫屑情況減少，見新生面板，精神良好，查體配合（見下圖）。

圖2 患兒入院第4天

入院第8日，患兒精神狀態良好，全身面板皮疹結痂脫皮，未見紅腫、滲出，較入院明顯好轉，予以出院。

小結與討論

1、金黃色葡萄球菌是一種革蘭氏陽性致病菌，是導致人類和動物的不同傳染性疾病的主要原因

［1，2］

。

這些疾病可能從簡單的面板和軟組織感染到更嚴重和危及生命的疾病，如血液感染（菌血症/敗血症）

［3］

。

根據體外藥敏實驗苯唑西林是否耐藥，頭孢西丁篩選試驗是否陽性，分成苯唑西林敏感的金黃色葡萄球菌（MSSA）和苯唑西林耐藥的金黃色葡萄球菌（MRSA）。

圖3 金黃色葡萄球菌分類

首選治療方案

MSSA：

外用莫匹羅星軟膏，苯唑西林37mg/kg iv q6h；

或頭孢羥氨苄15~25mg/kg po q6h；

或頭孢唑啉25mg/kg im/iv q8h；

或阿莫西林/克拉維酸（30/6）mg/kg po q8~6h，或（30/6）mg/kg iv q8~6h；

或氨苄西林/舒巴坦（25～75/12。5～37。5）mg/kg iv q6h；

MRSA：

外用莫匹羅星軟膏，複方磺胺甲噁唑（20~30/4~6mg/kg po/iv ql2h；

或克林黴素7。5mg/kg po/iv q8h或多西環素2。2mg/kg po/iv q12h（限用於≥8歲）

［12］

。

2、金黃色葡萄球菌所致面板軟組織感染（SSTIs）的表現與其產生的多種外毒素相關，如：

中毒休克綜合徵毒素-1（toxic shock syndrome toxin-1，TSST-1）與葡萄球菌中毒性休克綜合徵密切相關，可引起

面板脫皮及多器官衰竭

［4］

。

表皮剝脫素A和B（exfoliatin A and exfoliatin B，ETA和ETB）則與葡萄球菌燙傷樣面板綜合徵有關，可引起

區域性和全身的水皰形成

［5］

。

殺白細胞素（Panton-Valentine leukocidin，PVL）和γ-溶血素（γ-hemolysin，Hlg）主要破壞免疫細胞，如多核細胞和巨噬細胞，從而引起

面板軟組織膿腫形成

［6］

。

既往報道pvl基因在CA-MRSA中的攜帶率明顯高於MSSA

［7］

。我國2018年的一篇研究分析顯示兒童金黃色葡萄球菌SSTIs分離株pvl基因攜帶率為40。4%（21/52株）

［8］

。

3、Staphylococcal，scalded，skin，syndrome（SSSS）又稱Ritter綜合徵。

以前曾稱為新生兒剝脫性皮炎或葡萄球菌性中毒性表皮壞死鬆解症，是一種嚴重的面板感染性疾病。主要發生於嬰幼兒，一般在6歲以下發病，多發生於3歲以前。

嬰幼兒易發病的原因主要是由於機體免疫功能低下，細菌感染易擴至全身。本病是由血漿凝固酶陽性噬菌體Ⅱ組的金黃色葡萄球菌71型引起，少數為噬菌體I組和Ⅲ組

［9-11］

，其機制目前尚未完全闡明。

本病以

全身泛發性紅斑、鬆弛性大皰和大片表皮剝脫

為特徵，

口周放射狀皸裂

也是本病的一個重要特徵，嚴重者可併發臟器損害和膿毒症。

案例二

患者男性，34歲，因“雙側足跟紅腫疼痛1周”入院。

患者訴1周前無明顯誘因出現雙側足跟疼痛，呈持續脹痛，雙側足跟進行性腫脹並皮膚髮紅，病初未引起重視未就診治療，在家休息上述症狀無明顯緩解，反而進行性加重。

2天前，因脹痛難忍患者抓撓雙側足跟內側致面板破潰，少許流液（性質不詳）。否認糖尿病、高血壓、腎病等慢性病。

入院查體

：雙側第一足趾外翻畸形雙側足跟致踝部軟組織腫脹，雙足跟內側可見一大小約0。3

×

0。5cm面板破口，無明顯流液、滲出，可見少許炎性腫脹膨出；

雙足跟面板稍發紅，觸及皮溫明顯升高，壓痛明顯。雙側足踝關節拒動，雙膝關節、趾間關節活動正常，雙下肢面板感覺、血運正常。

輔助檢查

：

血常規WBC 21。18×

10

9

/L、N%83。2%、CRP 88。92mg/L、ESR 65mm/H。

雙足X片：雙側踇外翻畸形，未見明顯骨質破壞情況。

入院後考慮雙足跟軟組織感染，予以

頭孢唑林2g q8h ivgtt

抗感染

治療。

入院第2天空腹血糖示13。91mmol/L。

入院第3天，空腹血糖12。08mmol/L，糖化血紅蛋白11。56%。雙足跟內側面板破潰處少許流膿，疼痛程度較前無明顯好轉，邀請臨床藥師會診，調整抗感染治療方案。

臨床藥師意見

：患者急性起病，感染病灶為腿部軟組織，查體見明顯膿腫，訴無金屬外傷史。入院後感染標誌物明顯升高，血糖及糖化血紅蛋白異常，考慮2型糖尿病，因此金黃色葡萄球菌感染可能性大，尤其是

CA-MRSA

。

目前使用

頭孢唑林2日

，膿腫較前無明顯消退，建議予以

萬古黴素

1。0g+NS250ml ivgtt q12h。後續根據創面分泌物培養結果調整抗感染方案。

圖4 患者入院第3日雙足情況

入院第4日，創面分泌物回示：

耐甲氧西林金黃色葡萄球菌

（MRSA），繼續予以萬古黴素治療，同時行門冬胰島素+地特胰島素降血糖治療。

入院第5日，行膿腫切開引流術，術中見大量淡黃色膿性分泌物流出（右側15ml，左側10ml）

入院第10日，血常規示WBC22。18×10

9

/L，N%84。2%，CRP258。89mg/L，ESR91mm/H。疼痛較前無緩解。

入院第13日，行清創+負壓引流術。術中見雙足仍有少許膿性分泌物。

入院第18日，行清創+負壓引流術後VSD拆除術，VCD更換術，術中診斷：雙足部面板軟組織感染並膿腫形成術後右足面板軟組織壞死。

輔助檢查

：血常規WBC 13。64×

10

9

/L、N%77%，CRP 64mg/L，ESR 128mm/H，空腹血糖10。46mmol/L；

入院第23日，行VSD更換術。

輔助檢查

：血常規WBC 10。48×

10

9

/L、N%78。4%，CRP 21。97mg/L，ESR 68mm/H；

入院第25日，感雙側足跟術區疼痛，查體雙側足跟部、右側足內側術區敷料包紮，無明顯滲溼，左足跟術區及右踝關節以遠腫脹，右足跟部、足背面板稍紅腫，雙足踝關節活動明顯受限，雙側足背動脈捫及搏動正常，趾端面板感覺正常。

患者因個人因素簽字出院，建議繼續住院治療。

小結與討論

糖尿病會增加金黃色葡萄球菌感染感染風險

，較普通人高2。8倍，而HbA

1c

水平較高和微血管及大血管併發症存在時，超額危險度幾乎加倍

［13］

。

目前沒有明確的生物標誌物可用於準確檢測SSTIs的治療，指南多建議根據臨床應答情況使用7-14日，在案例二中，患者入院後使用萬古黴素治療23日，臨床綜合治療效果仍差，療程應不止於14日。

2020年美國外科協會的《複雜性面板軟組織感染診治管理》建議

［14］

：對於免疫功能正常的單純性膿腫患者，應考慮進行無創面填塞的切開引流治療（2C），應考慮經驗性覆蓋MRSA，尤其是在化膿性感染者中（1B）。

2014年美國感染病學會（IDSA）的面板和軟組織管理指南建議

［15］

：對於伴有穿透性創傷的蜂窩組織炎患者建議使用萬古黴素，同時建議對於MRSA引起的面板軟組織膿腫，可予以萬古黴素、達託黴素、利奈唑胺，特拉萬星，或頭孢洛林。

我們日常應做到保持面板黏膜完整，避免面板的損傷，並且應保持食物清潔，燒熟煮透並在適當的溫度下儲存，最重要的就是積極鍛鍊，提高免疫力，積極治療各種慢性病，尤其是糖尿病。

你遇到過金黃色葡萄球菌入侵引發的面板感染嗎？

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參考資料：

［1］ Adams M 。 Staphylococcus aureus and other pathogenic Gram-positive cocci［J］。 Foodborne Pathogens （Second edition）， 2009， 27（2）：802-819。

［2］ Frieder， Schaumburg， Maude， et al。 Staphylococcus aureus complex from animals and humans in three remote African regions。［J］。 Clinical Microbiology & Infection the Official Publication of the European Society of Clinical Microbiology & Infectious Diseases， 2015。

［3］ Kobayashi， S。D。； Malachowa， N。； Deleo， F。R。Pathogenesis of Staphylococcus aureus abscesses。Am。 J。 Pathol。 2015， 185， 1518–1527。

［4］WarnerJE， OnderdonkAB。Diversity of toxic shock syndrome toxin 1-positive Staphylococcus aureus isolates［J］。 Appl Environ Microbiol， 2004， 70（11）： 6931-6935。

［5］HanakawaY， SchechterNM， LinC， et al。Molecular mechanisms of blister formation in bullous impetigo and staphylococcal scalded skin syndrome［J］。 J Clin Invest， 2002， 110（1）： 53-60。

［6］DiepBA， SensabaughGF， SomboonnaN， et al。Widespread skin and soft-tissue infections due to two methicillin-resistant Staphylococcus aureus strains harboring the genes for Panton-Valentine leucocidin［J］。 J Clin Microbiol， 2004， 42（5）： 2080-2084。

［7］MoneckeS， SlickersP， EllingtonMJ， et al。High diversity of Panton-Valentine leukocidin-positive， methicillin-susceptible isolates of Staphy-lococcus aureus and implications for the evolution of community-associated methicillin-resistant S。 aureus［J］。 Clin Microbiol Infect， 2007， 13（12）： 1157-1164。

［8］劉穎超，楊鑫，王麗娟，等。中華實用兒科臨床志，2018，33（7）：513-518。

［9］楊紅，李沫民，高華。金黃色葡萄球菌性燙傷樣面板綜合徵臨床分析。中國當代兒科雜誌，2006，8（4）：封二。

［10］馬琳，金葡菌燙傷樣面板綜合徵。中國實用兒科雜誌，2001，16（11）：648。

［11］樊翌明，吳立華，金葡菌燙傷樣綜合症的研究進展，國外醫學面板性病學分冊，2002，28（1）：22-24。

［12］國家抗微生物診療指南（第二版）

［13］Smit J， Søgaard M， Schønheyder HC， Nielsen H， Frøslev T， Thomsen RW。 Diabetes and risk of community-acquired Staphylococcus aureus bacteremia： a population-based case-control study。 Eur J Endocrinol。 2016 May；174（5）：631-9。 doi： 10。1530/EJE-16-0023。 Epub 2016 Mar 10。 PMID： 26966175。

［14］Duane T M， Huston J M， Collom M， et al。 Surgical Infection Society 2020 Updated Guidelines on the Management of Complicated Skin and Soft Tissue Infections［J］。 Surgical infections， 2021， 22（4）： 383-399。

［15］Stevens D L， Bisno A L， Chambers H F， et al。 Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections： 2014 update by the Infectious Diseases Society of America［J］。 Clinical infectious diseases， 2014， 59（2）： e10-e52。

本文來源：醫學界臨床藥學頻道

本文作者：蘿蔔白蔡

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