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自發性蕁麻疹
依巴斯汀能長期服用嗎
原創 張琳 中山用藥小知識
蕁麻疹是臨床常見的一種過敏性疾病,是由於面板、粘膜小血管一過性擴張及滲透性增加而出現的一種侷限性水腫反應,典型表現為面板出現不同程度的風團,瘙癢難忍,可自行消退,愈後不留痕跡。約20% 患者可伴有血管性水腫。血管性水腫主要見於面部、唇部、上呼吸道、生殖器和四肢等,是一種區域性的真皮深層和皮下或粘膜下組織的非凹陷性水腫,可引起疼痛和麻木感,瘙癢較輕,邊界不清。與風團相比,可能需要幾天才能消退。
臨床將其按病程長短分為急性和慢性。慢性蕁麻疹是指風團每天發作或間歇發作,持續>6周者,在6周內為急性蕁麻疹。蕁麻疹可發生在任何年齡段,急性蕁麻疹終生患病率約為20% ,慢性蕁麻疹終生患病率約為0。 5%至5% 。
發病機制
蕁麻疹發病機制複雜,其中肥大細胞是關鍵的效應細胞,透過免疫和非免疫機制被活化發生脫顆粒,釋放組胺、蛋白酶、腫瘤壞死因子(TNF)-α、血小板啟用因子和細胞因子(如 TNF、IL-1、4、5),花生四烯酸代謝物(如前列腺素D2、白三烯E) 等。這些介質會引起血管擴張,血管通透性增加、細胞聚集及感覺神經啟用,導致皮膚髮紅、腫脹和瘙癢。
臨床表現
風團和/或血管性水腫,發作形式多樣,風團的大小和形態不一,多伴有瘙癢。病情嚴重的急性蕁麻疹還可伴有發熱、噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛、胸悶及喉梗阻等全身症狀。
治療方式
病因治療是最理想的選擇,但其病因複雜,急性蕁麻疹常可找到病因,但慢性蕁麻疹大部分情況下病因不明。隨著時間的推移,蕁麻疹存在著自發緩解可能。因此,治療的目標是透過減少肥大細胞介質和可能的其他炎症介質的釋放對靶器官的影響。其目的是控制症狀,提高生活質量。
1。急性蕁麻疹:
抗組胺藥物分為:
H1受體拮抗劑
H2受體拮抗劑
目前H1受體拮抗劑為蕁麻疹治療的首選用藥,其能與組胺競爭相應靶細胞上的H1受體,從而干擾組胺作用。
H1拮抗劑包括:
第一代藥物
第二代藥物(非鎮靜或低鎮靜類)
第一代抗組胺藥治療蕁麻疹療效明確,但由於其中樞鎮靜、抗膽鹼能作用等不良反應明顯。故現推薦常規劑量第二代非鎮靜抗組胺藥作為一線藥物,常見的第二代抗組胺藥包括西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定、依巴斯汀、奧洛他定等。
2。慢性蕁麻疹:
01
一線藥物同為第二代非鎮靜抗組胺藥,治療有效後逐漸減少劑量,在有效控制風團發作的標準下以最小劑量維持治療。療程一般不少於1個月,必要時可延長至3-6個月或更長時間。
02
如常規劑量的第二代抗組胺藥使用1-2周後不能有效控制症狀,除了增加抗組胺藥物劑量,還可以有多種選擇,包括更換抗組胺藥種類或聯合其他抗組胺藥或聯合第一代抗組胺藥睡前服用以延長睡眠時間。根據病情需要,第二代抗組胺藥可增加劑量到正常劑量的兩倍甚至四倍。
03
對於上述治療均無效的患者,可考慮選擇免疫抑制劑,如他克莫司、環孢素等。但由於其不良反應發生率較高,如腎損害、高血壓、高血鉀、多毛、不可逆轉的牙齦增生等。一致推薦只用於病情嚴重、對高劑量H1抗組胺藥物無反應的患者。
04
生物製劑如奧馬珠單抗對多數難治性慢性蕁麻疹有較好療效,是IgE的重組人源性單克隆抗體,是目前國內唯一獲批上市用於蕁麻疹治療的生物靶向藥物,每4周注射一次即可,但需注意其罕見的過敏反應。
05
糖皮質激素是臨床應用最為廣泛的免疫抑制劑及抗炎藥,作用包括穩定溶酶體膜及肥大細胞膜,同時促使血管收縮,減少炎性分泌物滲出,故在難治性蕁麻疹治療中療效顯著。長期應用糖皮質激素會引起骨質疏鬆、高血壓及出血風險,臨床多建議用於短期治療,病情好轉後逐漸減量停藥。
特殊人群
妊娠/哺乳期婦女:原則上妊娠期應避免使用抗組胺藥。但如症狀反覆發作,嚴重影響生活,在權衡利弊情況下優先選擇相對安全可靠的第二代抗組胺藥,如氯雷他定。西替利嗪和左西替利嗪。哺乳期也首選無鎮靜作用的第二代抗組胺藥,因所有抗組胺藥都可能經乳汁分泌,而第一代抗組胺藥可能引起嬰兒食慾降低和嗜睡等反應,應避免使用。
兒童:首選無鎮靜作用的第二代抗組胺藥,治療無效時,可酌情增加劑量。
老年人:首選第二代抗組胺藥,以避免第一代抗組胺藥可能導致的中樞抑制作用和抗膽鹼作用,防止由此引起的跌倒風險及青光眼、排尿困難、心律失常等不良反應的出現。
誘發因素
飲食:水產、蛋、奶類是最為常用的誘發因素,含有人工新增劑的醃臘製品、罐頭食物、含有色素的飲料、飲酒等均可誘發蕁麻疹發作。
氣候:寒冷和光照是誘發蕁麻疹發展的常見因素。如直接暴露於日光照射或在寒冷環境或接觸冷水後,發病部位以面部及手部居多,嚴重者可累計其他多部位,甚至導致低血壓、昏厥。
外周環境:粉塵、花 粉、動物皮屑等會刺激蕁麻疹發作,同時床鋪上蟎蟲大量生長繁殖,也成為了重要的致敏原。
藥物:在已有研究中發現,抗生素可引起蕁麻疹發作,例如四環素、青黴素、磺胺類藥物、氯黴素等,此外,像阿司匹林等解熱鎮痛藥也有誘發蕁麻疹發作的報道。
因此,在臨床根據患者具體發病機制進行對症治療基礎上,還需有效消除或隔絕誘發因素,以增強臨床治療效果。
參考文獻
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